Honda Asimo robot reklám Goldmund zenéjével

Aranyosan mozog a kis Asimo. A minimálzongorista Goldmund "Ba" című szerzeménye a Corduroy Road albumról lett ízlésesen kiválasztva aláfestőzenének.

Ne me quittes pas

A minap újra eszembe jutott egy csodálatos chanson, ami minden kétség nélkül a valaha írodott legszebb, legérzelemtelibb dalszerzemény - s mint minden ilyen, igen szomorú is egyben. Érdekes, hogy nem a francia éveim alatt ismertem meg ezt a számot, bár a Lili faterja hallgatott néha Jacques Brel-t, de akkor borzasztónak találtam - igaz, ez a dal is sokkal jobban tetszik Maysa Matarazzo előadásában (amit belinkeltem), ezt az Almodóvar filmzene CD-ről ismertem meg és azonnal beleszerettem. Megszereztem egy olyan 4 cd-s gyűjteményt, amin kb. 32 feldolgozása volt a dalnak, ugyanis bár itthon totál ismeretlen ez a mű, a világon óriási karriert futott be, még Ray Charles-tól Sting-ig egy rakás énekes előadta., azonban ez a verzió verhetetlen. Mégha ezt ugyan egy nő is énekli, ez a dal egy férfitől egy nőnek szól, a belinkelt videoban le van fordítva a csodálatos eredeti francia dalszöveg angolra.
Az egyik kedvencem a szövegből:
"On a vu souvent
Rejaillir le feu
De l'ancien volcan
Qu'on croyait trop vieux
Il est paraît-il
Des terres brûlées
Donnant plus de blé
Qu'un meilleur avril
Et quand vient le soir
Pour qu'un ciel flamboie
Le rouge et le noir
Ne s'épousent-ils pas
Ne me quitte pas"

True geek commercial - Intel's rock stars

Brilliant commercial on how geek rock stars are like at Intel, featuring a good looking paki.

Egy 5 napos verseny története - KTK összefoglaló

Mielőtt kronológiai sorrendben végigmennénk az eseményeken, muszáj megint írnom egy hosszabb bevezetőt, mert tudom, hogy nem csak kerékpárosok olvassák a blogomat :-). Azt hiszem boncoltam már, hogy milyen rohadt nehéz, kegyetlenül brutális, de mégis gyönyörű sport a kerékpározás - azonban erre megint vissza kell egy kicsit térnem, tekintve hogy életem első 5 napos versenyén vettem részt (eddig a leghosszabb verseny, amin mentem, 3 szakaszos volt) és átéltem pár olyan dolgot, ami így, harmadik versenyzői szezonomban is az újdonság erejével hatott illetve hazai - vagy bármilyen helyi amatőr versenyen induló lelkes amatőr (vagy akár kritérium-profi) számára is ismeretlen. A Kassa-Tátra-Kassa ugyan nem UCI rangú verseny, azonban ez a színvonalt semmiképpen nem minősíti, ugyanis ez a verseny jelenleg komolyabbra fejlődött a szlovákok saját körversenyénél is. A 2007-es mezőny ehhez képest légyfing volt - idén olyan emberek/csapatok voltak a mezőnyben, akik nem szarral gurítanak, 1.1-, 2.1 versenyeken is eredményesek, pl. Ivan Stevic, akit szerb létére leigazolt a Toyota-United USA csapat és nyert pl. Tour of Giorgia szakaszt, ami az egyik legnagyobb presztízsű többnapos verseny Amerikában. Voltak erős cseh csapatok, mint a PSK-Whirlpool, Sparta Praha, Weltour, DT Specialized, a kőkemény szlovénok, a Sava Kranj, ukrán válogatott és a DHL-Author Lengyelországból - csak hogy párat említsek.
Egy ilyen mezőnyben mindenki tud biciklizni, úgyhogy szerencsére olyasmitől nem kell tartani, mint ami velem a múlt hétvégén történt - itt muszáj is tudni, ugyanis a lefeléken 88-90 km/h elég sűrűn fordult elő, iszonyú fos, kátyús, lyukacsos utakon is 70-80-nal, manőverezve, ugratva menni, szélezésnél a bal oldalon félreállt autókat kikerülni, síneken bukás nélkül átkelni. A kerékpársport egyik fele, hogy az iszonyú durva igénybevétel ráadásul sokáig tart, 4-5 órás szakaszon sík esetén max. a mezőnyben lehet valamennyire spórolni, azonban a hegyeken nem, kőkeményen kell küldeni, sokszor fordul elő, hogy úgy érzed, nem bírod tovább, de valahogy mégis kibírod, de az is lehet, hogy egy adott pillanatban elfogy a "souffle", a sor végére kerülsz, jó esetben hátracsorogsz pár autónyit karavánba (ugyanis a mezőnyt általában min. 15 autó kíséri), felveszel esetleg egy kulacsot a kísérőautódból aztán felszívod magad és autónként szépen visszaugrasz a mezőnyre.
Valami idióta már megint vette a fáradtságot, hogy beírjon egy kommentet ide nekem, gondolom ugyanaz, aki a fradi site-on nokedli néven irogatott, a stílusból ítélve, meg a rossz helyesírásából (pl. "dobálóz" 1 z-vel) - muszáj volt egyből beszólni, hogy én csak ne dobálózzak az amatőr kifejezéssel, mintha valami nagy profi lennék - sajnos agya nem volt elég hozzá, hogy összeálljon, amit a betűk és a mondatok jelentenek, egy szóval nem mondtam ugyanis, hogy én "mekkora profi" vagyok, azt ecseteltem, hogy amíg az ember csak amatőr környezetben versenyzik, elképzelése sincs, hogy mennyire más egy profi verseny, ahol a dögsoron van olyan tempo, mint amatőr versenyen elmenésben, ahol megállás csak nagyon ritkán van és rövid ideig, támadások minden pillanatban, óvatos lejtmenet vagy kényelmes felfelé pedig soha. Mennyivel jobb lenne, ha az ilyen barmok csendben lennének, de legalább ne olvassa akkor a blogomat és főleg ne szóljon hozzá ostobaságot. Kár, hogy túl érzékeny vagyok és már most ez a 3 perc, is túl sok volt, amit arre fordítottam, hogy ezt megemlítsem.
Visszatérve oda, amiről ez a bejegyzés eredetileg szól, kezdjük az első szakasszal. Kassáról egyenesen átmentünk Magyarországra, hatalmas hátszélben 55-60-as tempóval, aztán egy bal kanyarral letértünk a főútról és egy kegyetlen kátyús borzalman megkezdődött a szélezés, ami szinte egybefolyt a kékedi első hegyi hajrával, tehát sikerült már azt jó fáradtan megkezdeni, mivel a szélezésnél hogy, hogynem már megint a sor utolsó negyedében voltam. A hegy előtt már elkezdett emelkedni az út és az egyik kanyarban volt egy bukás, emiatt még jobban belassult a mezőny vége. Ez a 20 perces epizód a hegytetőig 335 W NP volt. A hegy tetejére szépen összegyűltünk 25-30-an, többek között a fél ukrán válogatott, úgyhogy gondoltam, nekem ez a sor tökéletesen megfelel, ezekkel már vígan hazaérek nem túl nagy hátránnyal - alig hogy ezen elgondokoztam, jött egy kisebb meredek emelkedő és a láncom kiesett a nagytányér mellé, ráadásul beszorult a lánctányéron lévő bütyök és a hajtókar közé. Mire visszaraktam, természetesen elment a sor az orrom előtt. Fél órán át üldöztem őket, karnyújtásnyira voltak, azonban a dombtetők után úgy belendültek, mivel sokan voltak, hogy esélyem nem volt egyedül felérni. Már majdnem újra Szlovákiában voltam, amikor utolért 6 fő, legalább a hátralévő pofaszeles részen nem kellett egyedül mennem, a 27 percet azonban már az első szakaszon bekaptam.. 260 TSS, 262 W NP, 3:36, 127 km.
Második szakasz: Kassáról Ótátrafüredre vitt az útunk, helyenként hasonlított a 2007-es első szakaszra. Mindjárt Kassáról kiérve az a rettenetes emelkedő, ami azonnal megrostálta a mezőnyt, naná, hogy megint hátulról kezdtem, leszakadtam a főmezőnyről, majd egy 15 fős (később kb. 6-ra redukálódott) kis grupettoval talpaltuk végig ezt a kőkemény szakaszt, pihenés egy perc sem volt, mert végig forogtunk. Ezen a szakaszon annyira kinfingtam, hogy enni alig bírtam utána, azt hittem másnap lapáton fognak összeszedni - ez volt a verseny legnehezebb napja számomra, ezután már egyre jobban éreztem magam. Amikor a Tátrát megláttuk, az nagyon üdítő látvány volt. Szerencsére nem Poprad felől mentünk fel, hanem jobbról, egy kiméletesebb, de végül igen sokáig húzódó emelkedőn. A végén már a Zolival ketten bicajoztunk minden mindegy alapon, ezen a napon is tetemes hátrányt gyűjtöttem be. 5:28, 167 km, 303 TSS, 231 W NP, 2500 méter szintkülönbség.
Harmadik szakasz: ez volt az a nap, amikor nagyon elcsodálkoztam, hogy az emberi szervezetet mennyire ki lehet fingatni és mégis képes magához térni egy nap alatt. Minden bizonnyal a többiek által is megmosolygott, "túlságosan komolyan vett" "recovery protocol"-omnak köszönhető, hogy így összeraktam magam a második szakasz kinfingása után. Sok evés, aminósavak, citrullin-malát, béta-alanin turmix, vitaminok, antioxidánsok, min. 3 önmasszázs, felpolcolt láb, stimulátor lazítóprogram és maximális pihenésmennyiség - mind hozzájárultak, hogy a harmadik szakaszon, ami Ótátrafüredről indult és ugyanoda tért vissza Lengyelország érintésével, egészen jól mozogtam és az utolsó 5 km-ig tartottam magam a mezőnyben, ott aztán visszacsúsztam a kocsisorra, de ezután már csak a 2007-es időfutamról megismert durva hegyibefutó volt hátra, ahol már mindenki egyesével ment. Rajt után azonnal elkezdett esni az eső, de szerencsére nem úgy, mint 2007-ben, tulajdonképpen még frissítő is volt. Volt a szakaszon egy igen meredek rövid emelkedő, emlékezetből a 20%-hoz közelített, majdnem Adorján út kaliber - itt körülöttem volt az összes csapattársam, láttam őket is rendesen szenvedni, a Viktor pl. úgy sípolt, hogy ilyet még sosem hallottam :-) Ezen a napon mindössze 8 percet szedtem össze, nagyon forgott a lábam, kezdtem ráérezni, hogyan kímélhetem az izmaimat, mikor jövök ki jobban úgy, ha kiállok a nyeregből, vagy ha nagy fordulaton kiállva bekezdek egy rövid meredek emelkedőt. 260 TSS, 266 W NP (!!!) 120 km, 870 méter szint.
Negyedik szakasz: visszatérés Kassára. Direkt felhívták a figyelmemet, hogy a rajtnál nagyon figyeljek, mert alaposan el fogunk indulni lefelé és tavaly a Viktor a rajtnál leszakadt - ez valóban így történt, 2 perccel rajt után a széles Poprád felé vezető úton 85-90 km/h-val mentünk. Popradnál megkezdődött egy brutális szélezés, iszonyúan megnyúlt a mezőny aztán szét is szakadt. Előttem valamennyivel megszakadt a sor, de pár emberrel sikerült ott még összerázódni, így alakult ki az kb. 15 fős grupetto, akikkel elég jó tempóban végiglöktük ezt a szakaszt, de mivel mindenki kivette a részét a munkából, ezen a napon nem fáradtam el különösképp, ebből adódhat, hogy az 5. szakaszon sikerült ismét nagyobb wattokat produkálni azok után, hogy az első 4 napon folyamatosan csökkentek az értékek, a 20 perces átlagok kb. 10 wattal naponta. 4:34, 274 TSS, 167 km, 261 W NP.
5. szakasz, a vége: Kassa mellett, a második szakaszon kivezető útról kanyarodtunk fel egy keskeny erdei útra és itt kellett 9 hegyi kört megtenni. Az első kört már megint úgy meghúzták, hogy nagyon sok embernek rosszul esett, nem csak nekem, többek között a Szoba is sípolt, hogy "nem bííírom". A második körben még csak a kocsisorra csúsztam vissza kb. 3 autóval, azonban a mögöttem jövő 4 ember inkább megadta magát, így nem tudtunk közös erővel visszakepeszteni a mezőnyre - innentől egy 6 fős grupettóval rázódtunk össze és bajtársiasan végigkelepeltük a hátralévő köröket, elég jó tempóban, rendesen forogtunk. Az utolsó körben a befutó másfelé volt, mint az addigi körök, jobbra feltereltek minket, 1 körünk még lett volna, de a mezőny eleje ekkor már csak fél körre volt tőlünk, így minket már leállítottak és az eredménylistán 10 percet hozzáadtak az különbséghez - így sikerült még 19 percet beszedni az utolsó szakaszon. 114 indulóból a 86. helyen végeztem, 2 óra hátránnyal. Őszintén szólva valamivel jobbra számítottam, úgy a 60-70. hely környékére, dehát az első 2 napon sajnos egyből hatalmas hátrányt szereztem, hovatovább a mezőny sokkal erősebb volt, mint 2007-ben. A többiekkel azon humorizáltunk tegnap, hogy én lettek a 4. legjobb magyar :-) 1 hellyel csúsztam le a dobogóról :-))) A csapatból heten indultunk, négyen fejeztük be. Mindent összevéve büszke vagyok rá, hogy végigcsináltam, különösképpen a második szakasz utáni kifingásom után, megint sokat tanultam, megtapasztaltam újfent, a hogy az emberi testet mennyire szét lehet hajtani és mégis képes helyrejönni, megtanultam nap mint nap összerakni magamat, hogy 300 TSS-es szakaszok után másnap megint ugyanannyit menjek. Jó érzés volt pl. hogy az 5. napra frissebben éreztem magam, mint pl. az első nap után, pedig a Viktor horkolt és ezért elég szarul aludtam. A verseny hete 755 km, 1456 TSS lett (az eddigi legkeményebb hetem 1100 TSS körül volt, tehát igen nagy a különbség) 16921 kJ energia! Hétfőn és kedden két nap alapos pihenőt tartottam, semmitevéssel.

Túléltem

Sikerült meghalás nélkül befejeznem a 65. rocsnyík pretekárí pretekovot, életem első 5 napos versenyét, mely alatt 650 km-t mentünk. 7-en indultunk a csapatból, négyen mentünk végig. Hamarosan bővebb beszámolóval jelentkezem.

Holnaptól "rocsnyík" - Kassa - Tátra - Kassa

Holnaptól a Kassa-Tátra-Kassa nevű egykor igen rangos versenyen indulunk. Mesélték, hogy régen ölre menő harc ment azért, hogy ki jusson ki erre a versenyre. Idén magyarok csak mi leszünk, ha minden igaz 7 fős csapattal.
2007-ben 2 hónap edzés után belevágtam ebbe a versenybe már egyszer, igen durva volt, előző este Miskolcon szálltunk meg és jóformán semmit nem aludtam egész éjjel, rettenetes állapotban kezdtem meg az első szakaszt, ami kapásból egy durva 150 km Kassáról Ótátrafüredre, igen komoly szintkülönbségekkel. 40 percet kaptam az elsőtől és hátulról a 4. lettem. Harmadnapra lettem jól, akkor a Tátrából jöttünk vissza Kassára, kicsit más útvonalon. Ahogy elindultunk, szétvert minket a jégeső, még a számat is kirepesztette egy jégdarab, miközben 75 körüli tempóval zúztunk lefelé. bepárásodott szemüvegen keresztül kémleltem az utat meg a körülöttem lévő bringás alakú foltokat, hogy azért ne haljak meg. Nem sokkal később megszáradva kezdtük meg az első igen komoly hegyet, ami alaposan megrostálta a mezőnyt, több profi a szemem előtt állt ki és ült be a kisérőautóba, a csapatból a Szoba mögött én bírtam a legjobban ezt a szakaszt - egy darabig, a domb tetejétől egyedül kellett mennem, mert előttem már csak a mezőny eleje volt, mögöttem pedig pár leszakadó, illetve akik feladták. Ekkor vert el a második jégeső, rettenetes halálfélelmem volt egy iszonyú minőségű lejtmenetben, ahol elfagyott kezekkel alig birtam a féket húzni, és a bringa valamiért baromira beszitált (az a fos Gepida, egyébként kétszer eljátszotta ezt), azt hittem nem fogok tudni megállni és elszállok. Végül nagy nehezen az útról majdnem lefordulva sikerült lelassitanom. Majd fél órát mentem egyedül, mikor egy jól belátható mezőségben kb. 8 percre mögöttem láttam két kék-fehér mezes emberkét, akikről tudtam, hogy csak a Horváth Zoli és a Ferike lehetett - mögöttük pedig a zárókocsi. Mivel egy olyan kereszteződéshez értünk, ahol nem állt rendőr és nem tudtam merre kell menni, végül megvártam őket. Innentől hárman tempóztunk hazáig, tekintélyes mennyiségű esőben - illetve csak majdnem végig, miután fossá áztam, szétvert a jégeső, majdnem meghaltam, bokáig érő sárga sártengereken keltünk át - 10 km-rel Kassa előtt egy szaros kis falu fostos kis hordalékos-sóderes kanyarjában elfeküdtem a nem-túl-esőspecifikus 19 mm-es continental podium szingómmal együtt.. Ugyan sajgott erősen, én azért vissza akartam ülni, de sajnos műszaki meghibásodás miatt nem bírtam már betekerni a célba, így kénytelen voltam beülni a kísérőautóba.

Az idei KTK egy jóval durvább próbatétel lesz. 5 szakasz, durva hegyek. Soha nem mentem még 3 naposnál hosszabb versenyt.
A szakaszok:
Szerda: Kassa-Magyarország-Kassa 128 km
Csütörtök: Kassa-Ótátrafüred 161 km (ez a 2007-es első szakaszra hasonlít)
Péntek: Ótátrafüred-Lengyelország-Sliezsky dom (Tátra) 127 km
Szombat: Ótátrafüred - Kassa (ez a 2007-es utolsó szakaszra hasonlít) 159 km
Vasárnap: körözés Kassa körül 98 km

Az év első bukása - nagy csalódás a Kínok Kínján

Elérkezett a várva várt Kínok Kínja, az egyik legszebb verseny itthon, melynek pályája fekszik nekem, azonban eddig mindig balszerencse övezte - sajnos ez idén sem lett másképp. Tavaly ilyenkor már kb. 6-8 technikai problémán voltam túl és ahogy kijöttünk Esztergomból, volt egy bukás, amibe ugyan nem kerültem bele, viszont a fékezésnél hátulról belémjöttek, ettől elferdült a váltó és a limitálódott a funkciója, mindössze 4 sebességessé változott, csak kemény áttételek maradtak. Itt kettészakadt a sor és nagy kepesztés árán felértem az elejére, a Vaskapu aljába egy 20 fős bollyal érkeztem, de akkora már rettenetes görcseim voltak a nagy áttételektől, és mivel csak feldülöngélni tudtam, mind a 20 fő előttem ért be.

A mai napon szuperul éreztem magam, talán még sosem voltam ilyen jól versenyen. A Gorba-hegyig meg sem kottyant a tempo, ott azonban egy picit megúsztam, de nem mentem maxot, csak annyit, amennyit éppen muszáj, kicsit leszakadtam de a lejtő alján felértünk. Innetől kezdtem jól érezni magam, az a típusú érzés, amikor tudom, hogy a verseny végére nagyon jól leszek, hiszen már a nehezén túl voltunk. Egyszer csak nyugodtan, lassan, táplálkozva haladt a boly, semmi veszélyhelyzet nem volt, középen utaztam, és minden ok nélkül egy idióta barom a a P-Nivóból, aki ha minden igaz ....(Ferdenyak Balázska) (ha nem te voltál, akkor bocs, ezt az információt a csapattársaidtól kaptam), egyszer csak rángatózott egyet, oldalról fellökött és kiküllőzte a kerekemet, 4 küllő szakadt ki, egy ember hátulról nekem jött, de nem fájt semmi, próbáltam visszaülni, akkor megláttam, hogy a kerék teljesen kampec. Egy ilyenért Amerikában hónapokra eltiltják a hasonló idiótákat. Az lett volna a minimum, hogy a végén odajön és elnézést kér, de persze ez nem történt meg. Megőriztem a hidegvéremet és nem vágtam pofán, pedig naagyon dükös voltam. A kisérőkocsink nem tudom ezalatt hol volt, valószínüleg elől, mert mint kiderült, itt már a Berek elmenésben volt. 10 percet gyalogoltam, mire egy triatlonos edzőhöz beültem, aki kísérte a tanítványát. Kellemesen elbeszélgettünk, utólag is köszi a fuvart!
El vagyok keseredve. Itt volt az egyik kedvenc versenyem, gyönyörű idő, jó forma, biztosan jó helyezést értem volna el. Ez volt az új kerékpár első útja és már a nyereg karcos is lett, mindez egy idióta miatt, teljesen értelmetlenül.
A TSB-m (frissesség) egyébként +20.4 volt ma, és valóban friss voltam. November óta az elmúlt hét volt az első pihenőhetem, ami alacsony volumenű, de intenzív edzésekből állt, 2x20 perc, 5x5 perc vo2max. A lábaimból minden feszültség kiment, a CTL-em (Chronic training load -"fáradtság") 122-ről 110-re lement 1 hét alatt, a Kassa-Tátra-Kassa idejére elvileg 100 alá kellene lemenni, mivel ott 5 nap alatt nagy fáradtság lesz összegyűjtve.
A wattmérő még nem volt fent az új bicajon, úgyhogy nincsenek adataim.
Egyszer az életben azért szeretném tudni, hogy miért vagyok ennyire büntetve. Kirohadt sok kőkemény munka után még annyi sem adatik meg, hogy top 10-ben végezhessek, ami már első évben is sikerült. Jóllehet idén még nem volt semmi gondom, jópár bukást is elkerültem Amerikában és már indultam kb. 15 versenyen, most megint úgy érzem, hogy rohadt szerencsétlen vagyok, valami felső erő nem akarja, hogy sikerüljön, amit szeretnék. Átok?

Megérkezett az új team gép! Merida EVO Scultura 909 com 20

Végre így május vége felé megérkeztek a team bicajok. Meg kell, hogy mondjam, nagyon tetszik! Ismét szép fehér alapú bicajom van, ami nagyon menő és nemes, brutál nagy csövekből, nanotechnológiás karbon, 900 g alatti váz, 280 grammos villa, szép az egész. Meglepetés pozitívum, hogy a gyári randa FSA stucni és kormány (ami ugyan K-Force karbon kormány volt) kaptunk az új Ritchey wet white főstricis stucniból és kormányból, ami nekem amúgy is baromira tetszett! A Dura Ace karbon kerekeket, amivel a bringa érkezett, azonnal új állapotban eladásra bocsájtom, helyette bekerült a Lew/Reynolds kerékszettem, a gép így most UCI legal limit körül mozog súlyban. A wattmérő átrakásához szervízre van szükségem, és ma, szombaton már nem tudták megoldani, ennek ellenére úgy döntöttem, hogy holnap a Kínok Kínján az új géppel indulok - az átmozgató edzést ma még a Felt-tel mentem, igen jól ment, szaladtak a wattok, összerakás után pedig lementem kipróbálni az új gépet - ***szott jó! Csodálatosan siklik, nagyon szalad, kényelmes, jól irányítható és olyan könnyű, mintha semmi nem lenne alattam.
Remélem jó döntés volt az új gépet választani holnapra és meg is lesz az eredmény, amit szeretnék - az elején végezni, sajnos tudom, hogy jönnek betonosok is, pedig úgy érzem, főleg a csapat támogatásával, hogy képes lennék megnyerni a versenyt. Meglátjuk, mit hoz a holnap!

Gazdasági híradó

A mai napon vörös tintával írták a számokat az értéktőzsdén - szinte az összes bluechip hatalmasat zuhant. Az általános rossz hangulatban a többiek közül is kiemelkedő negatív teljesítményt két nagy gépipari papír, az ÉPGÉP (850, -6.8%) és a DIGÉP (645, -6.5%) produkált. Sokat adtak el továbbá a Gelka (GLK 186, -5.9%), a TEFU (267, -6%) és a Főkert (FKT 176, -5.8%) papírokból. A repkedő mínuszokban meglepő módon a KÖZÉRT (KZT 456 +0.8%) és a TEMAFORG (TFG 321 +0.5%) papírok igen szerény, de pozitív eredménnyel zártak.
Alacsony forgalommal, minimális mozgással kereskedtek a Keravill (KVIL 325, -1.2%) a Gépszolg (GSZ 380, -0.8%), a HÓDIKÖT (HKT) 261, -0.3%) és a Mahír (MHR 115, -0.7%) papírokkal.
A Csőszer ticker symbol-ja a mai naptól CSO -re változott, az ÁFÉSZ (volt AFE) pedig AFZ-re. Az ÁPISZ, ZÖLDÉRT, MAHART, ÁFOR, AUTÓVILL, BÁCSÉP, BÉKÖT, BŐRFA, BÖCIKESZÖ, BUBIV, CSESZŰ, DUCSOK, ÉKÖVÍZIG, ÉLGÉP, ÉLTERV, ELZETT, ÉPFU, ÉPSZER, FÉKON, FÉNYSZÖV, FŐKEFE, FŐKÉTÜSZ, FŐSPED, FŰSZÉRT, GÉPTEK, KŐPORC, MAGÉV, MÁTRAFÉM, MIGÉRT, MEZŐBER, MOGÜRT, MŰÁRT, MÜKI, OVIBER, PEMÜ, PIÉRT, RAVILL, RÁVISZ, SZÁMALK, SZÖVAUT, VEGYÉPSZER, VILLÉRT vállalatokkal sajnos nem tudjuk, mi a szar történt, pedig remek kommunista társaságok voltak.

Daily lecture: Low-O2 affinity erythrocytes improve performance of ischemic myocardium

Interesting article about shifting the oxyhemoglobin dissociation curve.

Gösta Berlin, Keith E. Challoner, and Robert D. Woodson

ABSTRACT

O₂ transport and O₂ diffusion interact in providing O₂ to tissue, but the extent to which diffusion may be critical in the heart is unclear. If O₂ diffusion limits mitochondrial oxygenation, a change in blood O₂ affinity at constant total O₂ alter cardiac O₂ consumption ( transport shouldO₂) and function. To test this hypothesis, we perfused isolated isovolumically working rabbit hearts with erythrocytes at physiological blood-gas values and P₅₀ (PO₂ required to half-saturate hemoglobin) values at pH of 7.4 of 17 ± 1 Torr (2,3-bisphosphoglycerate depletion) and 33 ± 5 Torr (inositol hexaphosphate incorporation). When perfused at 40 and 20% of normal coronary flow, mean O₂ decreased from the control value by 37 and 46% (P <> as cardiac work, decreased by 38 and 52%, respectively (P <> Perfusion at higher P₅₀ during low-flow ischemia improved O₂ by 20% (P <>P <> modest improvement at basal flow (P <>P <> The improvement in O₂ and function due to the P₅₀ increase demonstrates the importance of O₂ diffusion in this cardiac ischemia model.

blood oxygen affinity; oxygen dissociation curve; inositol hexaphosphate; isolated heart; rabbit

	INTRODUCTION

THE ROLE OF O₂ diffusion in O₂ delivery remains a controversial and difficult area. It is well known that O₂ flux from erythrocytes to cells of an organ depends on diffusion. Because the O₂ pressure in cells, including cardiac myocytes, is only a few Torr (15), the O₂ diffusion gradient depends heavily on the O₂ pressure in the microvasculature at the point of its release from hemoglobin, a variable determined in part by the position and shape of the blood O₂ dissociation curve (ODC). That changes in ODC position might enhance or limit O₂ flow to cells in certain settings seems intuitively evident, given the existence of the Bohr phenomenon, the relationship between blood O₂ affinity and hemoglobin concentration in mutant hemoglobins, the presence of higher O₂ affinity in fetuses, the relative left ODC shift of animals native to high altitude, and the rise in 2,3-bisphosphoglycerate (BPG) and P₅₀ (PO₂ required to half-saturate hemoglobin) in anemia and low cardiac output states (7, 49). These observations are also consistent with the notion that the O₂ pressure head is regulated in a range that does not greatly exceed what is needed for O₂ flux. Indeed, in the case of myocardium, the fact that blood flow varies inversely with P₅₀ (47) provides further support for this idea, as does the tight relationship between cardiac work and coronary flow. Nevertheless, experiments that provide unambiguous evidence of modulation of in vivo O₂ off-loading by ODC shifts are comparatively sparse, and many experiments have shown only modest or no effect. Apart from its physiological significance, this is a matter of some importance in clinical medicine, given the changes in ODC position that are known to occur with cardiac disease, storage of red blood cells (RBCs), disturbances of acid-base balance and the like (40), as well as the possibility of therapeutic manipulation of the ODC (46).

A specific setting in which the O₂ diffusion gradient could be of considerable importance is myocardial O₂ delivery (50). Myocardial blood flow is characterized by a major degree of microheterogeneity, with flow rates in millimeter-range tissue volumes varying 6- to 10-fold under basal conditions (3, 5, 11, 12, 24, 41). This heterogeneity rises as tissue volume falls (12) and is greatest as the tissue volume analyzed approaches the domain of a single capillary (27). Local myocardial substrate uptake and O₂ consumption (O₂) are also heterogeneous (24) and only somewhat matched to flow. When a major coronary vessel is constricted, downstream local flow also decreases but is initially random with respect to original local flow (9, 24). Anaerobic metabolism appears in foci with the greatest relative reductions in flow (24), a phenomenon believed to account for the patchiness of myocardial infarction after insults that reduce cardiac perfusion (3). Given that basal myocardial O₂ extraction is normally high and locally variable (43), this could be simply because limited O₂ extraction reserve caps O₂ sooner in local areas with higher extraction. Alternatively, if O₂ diffusion between capillary units is of importance (50), one might expect dysoxia in loci that are most dependent on diffusion from adjacent regions. Accordingly, induced shifts of the ODC with other O₂ transport variables held constant furnish a useful method to test the importance of local O₂ diffusion in myocardial ischemia.

Several recent studies of ODC shifts on oxygenation of the heart and other tissues have been performed with the compound 2-[4-[[(3,5-dimethylanilino)carbonyl]methyl]phenoxyl]-2-methylproprionic acid (RSR13). This molecule crosses the RBC membrane and interacts reversibly with hemoglobin, producing appreciable reductions in blood-O₂ affinity (1). Results indicate that this drug may improve oxygenation when flow is blood decreased, particularly in models of ischemic heart disease and stroke (21, 29, 44, 45), implying that an increase in the O₂ diffusion gradient may increase O₂ flux. However, there is at least some evidence that RSR13 has effects on vascular tone other than those expected from the rightward ODC shift (Ref. 32 and Woodson, unpublished observations), although other observations have shown no such effect (29, 44). This could be a confounding variable, especially because vascular tone appears to mediate the microheterogeneity of blood flow (3, 4). In any case, it would be desirable to establish whether comparable effects of ODC shifts can be demonstrated when the ODC is shifted in other ways, particularly given the paucity of positive results in the literature.

These considerations prompted us to examine the role of O₂ diffusion in cardiac ischemia, in which we tested the hypothesis that a shift in the ODC due to the presence of intraerythrocytic inositol hexaphosphate (IHP) would improve O₂ diffusion and O₂ when the latter is limited by reduced O₂ transport. We employed an isolated, isometrically contracting rabbit heart in these studies, a preparation widely used in studies of cardiac physiology and metabolism. The rabbit heart is known to display the same microheterogeneity of blood flow and metabolism observed in larger animals and humans (27, 35). This model allowed us to evaluate myocardial function and O₂ at a normal coronary flow rate and during ischemia when the erythrocyte (RBC) P₅₀ was increased from a subnormal value to a supranormal one. Although other investigators have studied effects of altered RBC O₂ affinity in the isolated heart, they employed quite different models and/or did not examine effects of altering P₅₀ during ischemia.

MATERIALS AND METHODS

Preparation of RBCs

Krebs-Henseleit buffer. Krebs-Henseleit buffer (KHB) was prepared as follows. The basic solution (in mM: 118 NaCl, 4.7 KCl, 2.75 CaCl₂, 1.2 MgSO₄, 1.2 KH₂PO₄, 0.52 Na₂EDTA, 25 NaHCO₃, and 11 dextrose and 1,000 U sodium heparin per liter) was equilibrated by bubbling with 95% O₂-5% CO₂ at room temperature. Bovine serum albumin (1.5%) was then added, and the solution was filtered (0.22 µm).

High-affinity RBCs (control cells). Human packed RBCs stored for 6-14 days in standard CPDA-1 solution (citrate-phosphate-dextrose-adenine) were washed three times in an isotonic saline solution (1,350 g, 5 min); the supernatant and the buffy coat were carefully removed. RBCs were then diluted with KHB. At this stage, the RBC solution was stored in a refrigerator overnight at a hematocrit of 30-40%. The following day, the RBCs were further washed twice in saline containing 10 mM CaCl₂, 10 mM MgCl₂, and 2 mM glucose. Base excess was corrected to ~0 meq/l (pH of 7.4 at PCO₂ of 40 Torr) with addition of NaHCO₃. The cells were diluted with KHB to give a hematocrit of 25%. The diluted RBC suspension was passed through a leukocyte removal filter (PALL RC100).

Low-affinity RBCs (IHP-loaded cells). Packed RBC units were stored for 6-14 days at 4°C. The cells were washed once in isotonic saline and then passed through a leukocyte removal filter (PALL RC100). After two more washes in isotonic saline, IHP was incorporated into the cells by the continuous-flow hypotonic dialysis technique, similar to that described by Teisseire et al. (38). The method was modified by reducing the flow rate of the RBCs through the hemodialyzer (Lundia 1C plate dialyzer) to 10 ml/min and by diluting the IHP solution with 0.15 M NaCl (1:1 vol/vol for the first 5 experiments and 1:1.5 for the subsequent experiments) to reduce the degree of P₅₀ shift. After they were resealed, the cells were washed once in isotonic saline, once in hypotonic saline (240 mosmol/kgH₂O) to lyse the most fragile cells, and two times in isotonic saline containing 10 mM CaCl₂, 10 mM MgCl₂, and 2 mM glucose. The RBCs were then diluted with KHB containing albumin (1.5%) and stored in a refrigerator overnight. On the day of perfusion, the cells were washed once in isotonic saline, once in hypotonic saline, and finally three times in saline with CaCl₂, MgCl₂, and glucose. The cells were then diluted with KHB with 1.5% albumin and NaHCO₃ to achieve a hematocrit of 25% and pH 7.4. The IHP incorporation resulted in a P₅₀ of 25-42 Torr (mean shift of 16.0 ± 5.1 Torr, range of 9-26 Torr). Mean recovery of RBCs was 61%. Supernatant hemoglobin concentration during perfusion was consistently below 0.1 g/dl, and the concentrations of ionized calcium, sodium, and potassium were within the normal range.

Isolated Heart Preparation

Experimental procedures were approved by the Animal Care Committee of the University of Wisconsin and were conducted in accord with the Guiding Principles in the Care and Use of Animals of the American Physiological Society and the Guide for the Care and Use of Laboratory Animals [DHSS Publication No. (NIH) 85-23]. Our method paralleled those used in other laboratories (25, 42). Male New Zealand White rabbits weighing between 1.5 and 2 kg were anesthetized with an 8:1 mixture of ketamine-xylazine administered intramuscularly and then were given 1,000 U of sodium heparin intravenously. The heart was quickly removed after an intravenous bolus injection of pentobarbital sodium (25-30 mg/kg). The heart was placed in a heated cabinet, the ascending aorta was immediately cannulated, and retrograde perfusion was started at once with either KHB solution (series A) or human RBCs suspended in KHB solution (series B). The time from sternal incision to cardiac perfusion was well under 1 min. A drain was created in the apex of the left ventricle (LV) by puncture with an 18-gauge needle to allow egress of blood from the Thebesian vessels. A cannulated, fluid-filled balloon connected to a pressure transducer was placed in the LV via a left atriotomy for measurement of LV pressure during isovolumic contraction. A second catheter was placed in the pulmonary artery to collect myocardial venous effluent. Aortic pressure was monitored by a pressure transducer connected to a stopcock inserted into the line just above the aortic cannula.

Perfusion Setup

A schematic diagram of the perfusion setup is shown in Fig. 1. The suspended RBCs were brought to physiological blood-gas concentration and temperature in a primary circuit. From a continuously stirred, covered reservoir, suspended RBCs were pumped at a relatively high rate (about 25 ml/l) through a membrane oxygenator (SciMed Life Systems, Minneapolis, MN) and a transfusion filter (PALL Ultipor) to a second similar overflow reservoir, from which they returned by gravity to the main reservoir. Red blood cells were then propelled by a second pump at the desired flow rate from the overflow reservoir, which also served as a bubble trap, to the heart cannula. Perfusate temperature was recorded by a needle probe in the aortic line just above the heart. Blood passing through the heart was not recirculated, which avoided influence of metabolites. The reservoirs were water-jacketed to maintain a perfusate temperature close to 37°C, and the entire apparatus was enclosed in a thermostated cabinet. The system was designed so as to avoid settling of RBCs, with the possibility of altered perfusate hematocrit, at any point in the circuit.

Fig. 1. Schematic diagram of perfusion setup. Suspended red blood cells (RBC) are continuously recirculated through oxygenators at a rapid rate in the 2 primary circuits (see text), from which they are pumped at the desired flow rate to the isolated heart. Perfusate temperature is registered by a needle probe (not shown) in the aortic inflow line just above the heart. The lower catheter, syringe, and transducer are for balloon inflation and left ventricular (LV) pressure measurement. The upper catheter and syringe are for anaerobic sampling of myocardial venous return. Except during sampling, venous return flows freely from the severed pulmonary artery and is discarded. A small LV apical stab wound allows drainage from the Thebesian circulation. The entire system is enclosed in a heated cabinet, and all reservoirs are water jacketed at 37°C (not shown). P50, PO2 required to half-saturate hemoglobin.

Series A. In this series, we used normal stored human RBCs ("control cells") to evaluate the reproducibility and sensitivity of the isolated heart model and to study the effects of ischemia on LV physiological parameters. Hearts (n = 9) were paced at a rate of 160-180/min (4-8 V, 10-ms pulse duration). They were initially perfused with KHB by gravity at a constant aortic pressure of ~90 mmHg. The intraventricular balloon volume was set to produce an end-diastolic pressure of 10 mmHg (2). The balloon volume was held constant during the experiment so that developed LV pressure [peak LV systolic pressure minus peak LV diastolic pressure (LVS-LVD)] reflected the contractile state of the myocardium. Hearts were allowed to stabilize for ~15 min under these conditions. Hearts that did not generate an LVS pressure of at least 60 mmHg or whose function declined during the stabilization period were discarded (2). About 20% of hearts were rejected for these reasons.

Perfusion by pump was then started with oxygenated RBCs at a constant flow rate of 9 ml/min. This corresponds to a perfusion rate of 2.1 ± 0.2 ml · min¹ · g ventricular wet weight¹ (mean ± SD), which is similar to the rate used by others in RBC-perfused isolated hearts (2, 20, 25) and close to the means reported for awake rabbits (28) and anesthetized, open-chest rabbits (17, 43). This flow rate produced a mean aortic pressure of 95 ± 22 mmHg. Ischemia was then induced by reducing the flow rate to 3.5 ml/min and then to 2 ml/min for at least 5 min. Hearts were allowed to recover for at least 5 min at a flow rate of 9 ml/min after each level of ischemia. Finally, flow was interrupted completely for 2 min (total ischemia), after which the flow rate was returned to 9 ml/min.

Series B. In this series, hearts (n = 12) were perfused with suspended control RBCs immediately after isolation at a flow rate of 9 ml/min, paced (130-180/min), and allowed to stabilize for ~15 min. Each heart was then perfused with control (high-affinity) and with IHP-loaded (low-affinity) RBCs at flow rates of 9.0 ml/min, 3.5 ml/min, and back to 9.0 ml/min. Arterial and venous samples were obtained in duplicate after at least 5 min of perfusion, and the results were averaged. The order of perfusion with control and IHP-loaded RBCs was randomly varied such that the order for half of the hearts was C9-IHP9-IHP3.5-C3.5-C9-IHP9, whereas the order for the other half was IHP9-C9-C3.5-IHP3.5-IHP9-C9, where C indicates perfusion with control cells, numbers indicate rates of perfusion (in ml/min), and IHP indicates perfusion with IHP-loaded cells. In most experiments, hearts were then exposed to total ischemia (no perfusion) for 2 min once (n = 10) or twice (n = 3), after which the flow rate was returned to 9.0 ml/min. Total experimental time including the stabilization period was 60-90 min.

Measurements

Heart rate and LV and aortic pressures were recorded continuously (Gould 481 strip-chart recorder). Duplicate arterial (oxygenated blood in the reservoir) and venous (pulmonary artery catheter) blood samples were taken after ~5 min at each flow rate for measurement of pH, PO₂, PCO₂ (Radiometer ABL 30, Copenhagen, Denmark), O₂ content and saturation, and hemoglobin concentration (CO-oximeter, model 282, Instrumentation Laboratory, Lexington, MA). O₂ content was determined from O₂ saturation and hemoglobin concentration with allowance for dissolved O₂. O₂ extraction was expressed as follows: (arterial O₂ content venous O₂ content)/arterial O₂ content. O₂ was calculated as the product of perfusion rate (calibrated) and arteriovenous O₂ content difference. LV-developed pressure was expressed as LVS-LVD. Cardiac work was expressed as the double product (LVS-LVD) × heart rate. ODCs were determined with either a Hemox Analyzer (TCS Medical Products) or with a Hem-O-Scan (Aminco) at 37°C and expressed at pH 7.4.

Histology

Three hearts from series A were examined histologically after perfusion with control RBCs. Muscle fiber structure was intact with normal striations and no visible edema at 1.5 h, the maximal time of any experiment. Compared with normal hearts, perfused hearts showed minimal, spotty hemorrhage in the LV myocardium, with a tendency of more hemorrhage with increasing perfusion time. These hemorrhages involved <5%> punctate hemorrhages could be seen grossly. These changes are not surprising in light of absence of platelets and coagulation proteins in the perfusate and compare favorably with what others have observed grossly (M. Vogel, personal communication, and Ref. 42). By contrast, there was considerably more hemorrhage in the right ventricular wall. Because our study dealt only with LV function, we believe this did not affect our conclusions. The behavior and gross appearance of experimental hearts were similar to those of the histologically examined hearts. We found no other studies in which histopathology in this preparation was described.

Statistics

Duplicate values obtained for each parameter during each perfusion condition were first averaged. Differences in parameters with changes in flow rate at constant P₅₀, and with changes in O₂ affinity at constant flow rate, were examined by paired t-test. Differences as a function of P₅₀ in series B following total ischemia were examined by unpaired t-test.

RESULTSSeries A

Table 1 shows that arterial blood gases were close to the physiological range. Temperature averaged 35.2 ± 1.1°C. Figure 2 displays the relationship of LV-developed pressure, positive change in pressure over time (+dP/dt), and LV work as a function of flow rate (n = 9). At a normal flow rate of 9 ml/min (2.1 ± 0.2 ml · min¹ · g ventricular wet wt¹), mean value ± SD for LVS-LVD averaged 58 ± 6 mmHg and LV work was 9,463 ± 1,027 mmHg · beats · min¹. These values are in agreement with those of Apstein et al. (2), whose methodology closely paralleled ours. When total O₂ transport was decreased to simulate ischemia by the reduction of flow rate to ~40% of the initial value (3.5 ml/min = 0.8 ± 0.1 ml · min¹ · g¹), to 20% (2 ml/min ± 0.4 ml · min¹ · g¹), and to 0% (total ischemia), there were progressive decreases in LV function. Thus LVS-LVD decreased from the starting value by 39, 53, and 77% with the three flow decrements, respectively (Fig. 2A; P <>t-test). Peak +dP/dt decreased by similar amounts (Fig. 2B; P <> better, with changes in LV relaxation rate, as judged by negative peak dP/dt, paralleling changes in +dP/dt. Cardiac work decreased by 39, 52, and 77%, respectively (Fig. 2C; P <> Myocardial O₂ extraction increased by 73 and 163% at 40 and 20% of the initial perfusion rate, respectively (Fig. 2D; P <> whereas O₂ decreased by 37 and 46% (P <>

Table 1. Arterial blood gas parameters and temperature

Fig. 2. Effect of various perfusion rates with control red blood cells and total ischemia on peak LV systolic pressure minus peak LV diastolic pressure (LVS-LVD; A), peak positive change in pressure over time (+dP/dt; B), LV work (C), and O2 extraction (D).

Hearts recovered completely with restoration of perfusion to the basal level after the two levels of partial ischemia; there were no statistically significant changes postischemia in any parameter from basal values. With restoration of perfusion to the basal level after total ischemia, which occurred at the end of the protocol, there was a 15% decrease from starting value in mean LVS-LVD (P <>P <> arteriovenous O₂ extraction and O₂ were unchanged.

Series B

Because this model responded to stepwise decreases in total O₂ transport with parallel decrements in function, we evaluated the effect on function of ODC shifts in combination with changes in total O₂ transport. Table 1 shows that arterial blood gases and temperature series in the circuits with control and IHP-loaded cells were virtually identical and close to the physiological range. Although an arterial PO₂ slightly above the physiological level was employed, saturation of IHP-loaded cells, as expected, averaged 90 ± 2% (mean ± SD). P₅₀ averaged 17 ± 1 and 33 ± 5 Torr, respectively (P <>

When perfused at 9 ml/min with control cells, LVS-LVD averaged 84 ± 21 mmHg, work (double product) was 13,173 ± 3,047 mmHg · beats · min¹, mean aortic pressure was 82 ± 28 mmHg, coronary vascular resistance was 42 ± 16 mmHg · ml¹ · min · g, O₂ extraction was 3.1 ± 0.9 ml O₂/dl, and O₂ was 0.062 ± 0.022 ml · min¹ · g¹. These values are shown as 100% in Fig. 3. When perfused with IHP-loaded cells, there were small but significant increases in LVS-LVD (P <>P <>P <>2 extraction (P < src="http://jap.physiology.org/math/12pt/normal/Vdot.gif" alt="V" align="bottom">O₂P <> changes in mean aortic pressure or coronary vascular resistance. (

Fig. 3. Interaction of hemoglobin-O2 affinity and flow rate on LV-developed pressure (A), peak positive change in pressure over time (+dP/dt) (B), LV work (C), arteriovenous (A-V) O2 extraction (D), O2 consumption (O2; E), and coronary vascular resistance (CVR; F) during control red blood cell perfusion (open bars) and high P50 [inositol hexaphosphate (IHP)-loaded] RBC perfusion (solid bars) at various coronary perfusion rates. Differences between control and high P50 perfusion at the same flow rate are as follows: *P <>P <>P <>

When the flow rate was reduced to 3.5 ml/min, simulating ischemia, mean LVS-LVD, +dP/dt, work, aortic pressure, O₂, and coronary vascular resistance decreased significantly, as in series A, whereas O₂ extraction increased; this was true for control and for IHP-loaded cells in relation to their respective controls. Importantly, parameters of function and O₂ delivery improved significantly (P <> vs. control cells (Fig. 3). The increase in LV work and O₂ was sufficient to restore 17 and 20%, respectively, of the decrements due to this degree of ischemia.

Complete ischemia caused further significant decreases in functional parameters. Function during complete ischemia was independent of the type of RBC perfusion (control vs. IHP loaded) preceding the period of ischemia. Upon reperfusion after ischemia, function and O₂ improved significantly. These parameters were somewhat better when reperfusion was carried out with IHP-loaded cells, but the differences from reperfusion with control cells did not attain statistical significance.

Figure 4 depicts in vivo ODCs obtained by plotting arterial and venous O₂ saturation and pressure on perfusate samples obtained under the various conditions described above. These curves redemonstrate the right shift measured in vitro for IHP-containing cells and show that the ODC is less steep. At 9 ml/min, mean venous O₂ saturation was appreciably lower and mean venous PO₂ appreciably higher with the IHP-loaded cells (Table 2, Fig. 4). This same pattern was observed at 3.5 ml/min. Accordingly, arteriovenous O₂ content difference (Fig. 3) was significantly greater during perfusion with IHP-loaded RBC under both conditions and accounted for the significantly greater O₂ observed.

Fig. 4. In vivo O2 dissociation curves during control red blood cell perfusion () and IHP-loaded RBC perfusion (gray squares). Each point is the mean of duplicate arterial or venous samples obtained from individual hearts (series B) during basal or ischemic perfusion. Mean venous O2 saturation/venous PO2 values (venous point) for control cells at the basal perfusion rate (top ) and at the ischemic perfusion rate (bottom ) are shown. , Corresponding values for perfusion with IHP-containing cells.

Table 2. Venous P O2 and O2 saturation

Performance manager, WKO+, tudomány

Performance manager chart, március 3-tól máig, 100 CTL-ről 122 CTL-re emelt krónikus edzésterhelés.
5 perces normalizált teljesítmény görbe. Hál' Istennek, fokozatosan emelkedik.
Az egyes intenzitási zónákban (watt alapján) eltöltött idő: AR: (aktív pihenés) E: (alap állóképesség) TE (tempo), TH (küszöb), VM (vo2max), AC (anaerób kapacitás) - ennyit arról, hogy én sosem fejlesztek max erőt, Viktor :-) - az utolsó oszlopnak kéne a legkisebbnek lennie.

Pár alapvető "mértékegység", amelyek a Performance manager-ben szerepelnek (Joe Friel magyarázata):

TSB = Training Stress Balance. This is often referred to as 'form.' It has to do with the athlete being rested before a race (or not). It may also help us to understand when the athlete is moving toward overtraining as a result of overreaching, which is necessary to achieve high goals. When well rested TSB is positive or at least trending strongly positive. When not 'on form' TSB is very negative and/or trending strongly negative.

CTL = Chronic Training Load. Referred to as 'fitness,' this is a marker of one's training stress over a long period of time, such as 6 weeks. The higher the CTL the higher the athlete's fitness. It indicates that the athlete can handle higher stress levels. Stress (workouts) are the reason we train as it produces adaptation which we call 'fitness.'

TSS = Training Stress Score. This is the heart of the system. The athlete's TSS is calculated for every workout by measuring intensity and duration. Intensity is measured relative to the athlete's Functional Threshold Power (FTP) which is the highest average power the athlete can maintain for 1 hour.

ATL = Acute Training Load. I call this 'fatigue.' It is the athlete's short term, rolling-average TSS. It is generally averaged over a 7-day period.

Flat Surface RR from Roller Testing by Tom Anhalt

The power required to turn a wheel on a drum at a specific speed is governed by the equation:

P_Drum = Crr_Drum x V_Drum x M x g (a)

Where,

P_Drum = Power required to turn drum (Watts)

Crr_Drum = Coefficient of Rolling Resistance of the tire on the drum (unitless)

V_Drum = The tangential velocity of the drum (m/s)

M = The mass load of the wheel on the drum (kg)

g = gravitational constant = 9.81 m/s²

Rearranging equation (a) to solve for the Crr of the tire on the drum results in:

Crr_Drum = P_Drum / (V_Drum x M x g) (b)

The the contact patch deformation of a tire of a specific diameter and a roller of a specific diameter can be equated to the deformation of an equivalent diameter tire on a flat surface using the following equation [Bicycling Science, 3^rd edition, pg 211]:

1/r_eq = 1/r₁ + 1/r₂ (c)

Where,

r_eq = equivalent wheel radius

r₁ = tested wheel radius

r₂ = tested drum radius

For convenience purposes, this equation can be rewritten using the appropriate diameters (r x 2) and is then:

1/D_eq = 1/D_wheel + 1/D_Drum (d)

For a tire of a given construction, it has been shown that the Crr varies inversely proportionally to the wheel radius, and thus the wheel diameter, in the range of D_wheel^0.66 to D_wheel^0.75 [Bicycling Science, 3^rd edition, pg. 226]. To simplify for this purpose, the assumption is made that the Crr varies inversely proportionally to D_wheel^0.7

From this, it can be then written that:

Crr_flat / Crr_Drum = D_eq^0.7 / D_wheel^0.7 (e)

Equation (e) can be combined with (d) and rearranged to give:

Crr_flat = Crr_Drum x [ 1 / (1 + D_wheel/D_Drum)]^0.7 (f)

Substituting equation (b) for Crr_Drum in equation (f) results in:

Crr_flat = [P_Drum / (V_Drum x M x g)] x [ 1 / (1 + D_wheel/D_Drum)]^0.7 (g)

Mass Correction Factor:

When doing Crr testing on rollers, the mass loading of the wheel or wheels will need to be corrected due to front-rear loading ratio and the fact that 2 offset rollers contact the rear wheel, thereby increasing the normal force on the rollers due to geometry effects.

Rear Wheel Only Case - When the test is done using a front fork mount and only the rear wheel contacting the rear rollers of the test setup, the following “effective mass” (M_eff) needs to be calculated and substituted for M in equation (g) :

M_eff = M_rear / cos [arcsin (X/(D_wheel + D_Drum))] (h)

Where:

X = separation distance of rear roller axles (consistent units with D_wheel and D_Drum)

M_rear = vertical mass load on rear wheel (kg)

Front and Rear Rollers - When the test is performed using both the front and rear rollers, the following Meff needs to be calculated and substituted for M in equation (g) :

M_eff = M_front + M_rear / cos [arcsin (X/(D_wheel + D_Drum))] (i)

Where:

M_front = vertical mass load on the front wheel (kg)

Power Correction:

Depending on the method of power measurement, the following offsets can be used to account for drivetrain and drum rotation losses in the calculation of P_Drum for use in equation (g):

For Powertap - P_Drum = P_Powertap – 5W (accounts for drum bearing losses) (j)

For SRM - P_Drum = P_SRM – 15W (accounts for drum bearings and driveline losses) (k)

Where:

P_Powertap and P_SRM are the power readouts (W) from the appropriate power meters.

These power offsets are somewhat arbitrary and should be modified if better data is known about the particular test setup.

Hasznos képlet maximális oxigénfelvétel számítására

A maximális oxigénfelvételt pontosan spiro-ergometriával, gáz-analízissel drága berendezésen, maszkkal, laboratóriumban határozzák meg, természetesen a sportoló saját sportja közben, tehát kerékpárosnál kerékpáron, nem futópadon - ez nem olcsó mulatság és a teszt eredménye is kilenghet simán +-5%-ot egy napon belül is.
Az ember edzéstervét a kapott érték nem befolyásolja, azonban mégsem árt tudni, hogy mi merre hány méter - ugyanis a genetika sajnos kegyetlen, főleg az állóképességi sportokban: aki nem örökölt egy jó oxigénfelvételt a szüleitől, annak valószínűleg nem sok babér terem és mielőtt elérhetetlen célokat tűzne ki, esetleg be kell látnia, hogy más sportot kell választania. A Tour de France megnyeréséhez szakértők szerint minimum 85 ml/perc/kg relatív VO2max kell, TISZTÁN - erre bizonyos "manipulációkkal" egyesek még rá tudnak dobni kb. 10%-ot és ez a különbség a győzelmet vagy a sokadik helyezést jelenti.
A Wattage fórumon találtam ezt a formulát, ami végre használhatónak tűnik, nem futás alapú, mint a Cooper-teszt és nekem eléggé reális értéket adott:
A képlet: VO2 max= 1.8*((P5min*6.12/Kg)+3.5)+3.5
A P5min pedig a legjobb 5 perces teljesítmény wattban, az én esetemben jelenleg 400 W, így nekem 70.2 jött ki - ennél egy kicsivel magasabbat, 71-et számolt a Fülöp Tibi múlt októberben.

Minek ismeretében áll össze ez a képlet?
1) 1 W = 6.12 kgm/min

2) a nyugalmi VO2 ~3.5 mL/min/kg

3) a VO2 görbéje (L/percben mérve):teljesítmény (measured in kgm/
min) relationship is ~2.

The only additional assumption required is that 5 min power is 2/1.8 x
100% = 11.1% higher than power at VO2max (3.5 mL/min/kg hozzadása kétszer valószínűleg hibás)

A kalkulált VO2max érték pontossága +/- ~10%...

Greg Lemond on Ethics, doping and the future of cycling

Az alábbi video Greg Lemond, a világ egyik legáldottabb genetikájú kerékpárosa a 92-es VO2max-jával, az első amerikai, aki Tourt nyert, méghozzá hármat, mondja el véleményét a doppingról, sport etikáról, stb.
Számomra a legérdekesebb info az volt, hogy kiderült, hogy neki is szar az egyik veséje...

Nagy fordulat vs. alacsony fordulat: pörgetés,forgatás, maszatolás

A pedálfordulat közkedvelt téma a nagy kerékpáros "bölcselkedők" között és mivel most hétvégén edzés közben barátom és csapattársam, Vaskó Józsi megint előjött egy-két empirikus adathalmazzal ill. anekdótával, miszerint a magas pedálfordulat az egyenes út a fejlődéshez, elmondtam a véleményemet, de ezúttal becsatolok ide pár dokumentumot, ami friss, tudományos alapokon nyugszik és nem 60 éve elavult őskövület dogma.

A magas pedálfordulat erőltetése nem jelenti azt, hogy valaki gyorsabb vagy erősebb kerékpáros lesz. Armstrong védelmében hangoztatták sokat ezt a teoriát, miszerint ő attól lett sokkal jobb, hogy megemelte a pedálfordulatát - nos a magas pedálfordulatnak igen magas ára van oxigénmennyiségben mérve, tehát nem lehet büntetlenül pörgetni, azonban mondjuk 85 feletti VO2max-szal, izommentes pipaszár lábakkal el lehet menni az izmos fiúk mellett, akik maszatolják a 60 alatti fordulatot.
Az egész témával kapcsolatban természetesen senki mást nem kéne idézni, mint Dr. Andy Coggan-t, aki a legnagyobb koponya kerékpáros edzéstudományban és sportélettanban: mindenki a saját optimális lábfordulatán csinálja a résztávjait (mindenkinek van ilyen). Nincs olyan, hogy "erősítünk" 60 alatti fordulattal (alias térdtönkretevő gyakorlat) és nincs olyan, hogy idióta módon pörgetünk 115 RPM-en nagyon gazdaságtalanul.
Egy dolog számit: a lehető legkevesebb oxigén elhasználásval a legnagyobb wattot adjuk le.

Dr. Coggan írása az "erősítő edzésekről" ill. azok nagymértékű haszontalanságáról:
http://home.earthlink.net/~acoggan/setraining/index.html

Alacsony pedálfordulatú kemény áttételes (azért nem 60-as fordulat) edzések után jelentősen megnövekedett 40 km indőfutam teljesítmény:
High-Resistance Interval Training Improves 40-km Time-Trial Performance in Competitive Cyclists
http://www.sportsci.org/jour/05/amt-m.pdf